itna.ir - 8 روز پیش

این پژوهش که به سرپرستی تیمی از دانشگاه ووهان چین انجام شد، عمدتا بر پروتئین آلفا ــ سینوکلئین ( -Syn) متمرکز است؛ پروتئینی که به شدت با بیماری پارکینسون مرتبط است و وقتی تولید آن دچار اختلال می شود، توده هایی از پروتئین هایی با ساختار سه بعدی نادرست تشکیل می دهد که می توانند عملکرد مغز را مختل می کند. کشف کلیدی این مطالعه آن است که این توده های آلفا ــ سینوکلئین می توانند نه تنها در مغز، بلکه در کلیه ها نیز تجمع پیدا کنند. پژوهشگران می گویند پروتئین های غیرطبیعی که احتمالا در آغاز بیماری پارکینسون نقش دارند، ممکن است در واقع از کلیه ها به سمت مغز حرکت کرده باشند. در مقاله ای که این تیم در مجله علوم اعصاب طبیعت ( Nature Neuroscience) منتشر کرد، آمده است: ما نشان دادیم که کلیه به عنوان یک اندام محیطی (یعنی خارج از مغز و نخاع)، می تواند منشا تولید آلفا ــ سینوکلئین های غیرطبیعی و بیماری زایی باشد که در بروز بیماری نقش دارند. تیم پژوهشی چندین آزمایش انجام داد؛ از جمله بررسی رفتار پروتئین آلفا ــ سینوکلئین در موش های دستکاری ژنتیکی شده و همچنین تحلیل نمونه های بافت انسانی که از افراد مبتلا به پارکینسون و بیماری مزمن کلیه گرفته شده بود. این تیم دریافت در کلیه ۱۰ نفر از ۱۱ فرد مبتلا به پارکینسون و همچنین نوعی از زوال عقل که به دلیل تجمع اجسام لویی در مغز ایجاد می شوند (یعنی همان توده های غیرطبیعی پروتئین آلفا ــ سینوکلئین)، رشد غیرطبیعی این پروتئین در کلیه ها دیده می شود. با این حال این تنها نکته مهم نبود. در یک گروه دیگر از نمونه ها، پژوهشگران دیدند که در کلیه ۱۷ نفر از ۲۰ فرد مبتلا به بیماری مزمن کلیه هم همین مشکل پروتئینی وجود دارد، اما این افراد هیچ نشانه ای از بیماری های مغزی یا عصبی نداشتند. این موضوع نشان می دهد که شاید این پروتئین های مضر اول در کلیه ها جمع و بعدا باعث آسیب به مغز می شوند. در آزمایش های حیوانی هم همین فرضیه تایید شد. موش هایی که کلیه های سالم داشتند، توده های تزریق شده آلفا ــ سینوکلئین را از بدنشان دفع می کردند، اما در موش هایی که کلیه هایشان درست کار نمی کرد، این پروتئین ها جمع می شد و در نهایت به مغز می رسید. در آزمایش دیگری که در آن عصب های بین مغز و کلیه قطع شد، این پروتئین ها دیگر به مغز منتقل نشدند. از آنجا که پروتئین های آلفا ــ سینوکلئین می توانند از طریق خون هم حرکت کنند، پژوهشگران این مسیر را هم بررسی کردند و متوجه شدند وقتی میزان آلفا ــ سینوکلئین در خون کاهش پیدا می کند، آسیب به مغز هم کمتر می شود. البته این مطالعه محدودیت هایی هم دارد. مثلا تعداد افرادی که نمونه بافت از آن ها گرفته شد، نسبتا کم بود. از طرفی هرچند موش ها معمولا در پژوهش های علمی جانشین خوبی برای انسان اند، هیچ تضمینی وجود ندارد فرایندهایی که در بدن موش ها دیده شد، در انسان هم دقیقا رخ بدهد. با این حال، یافته های بسیار جالبی در این تحقیق وجود دارد که می توان در آینده بیشتر آن ها را بررسی کرد و احتمالا به کشف داروهای جدید برای پارکینسون و سایر اختلالات عصبی مشابه کمک می کند. همچنین به نظر می رسد بیماری پارکینسون (مشابه بیماری آلزایمر) در واقع از راه های مختلف و تحت تاثیر عوامل خطر گوناگون آغاز می شود. برای نمونه، مطالعات پیشین نشان داده اند که این بیماری ممکن است در روده ها شروع شود و حالا به نظر می رسد که کلیه ها هم می توانند نقشی مشابه داشته باشند. پژوهشگران در پایان نوشتند: کاهش آلفا ــ سینوکلئین در خون ممکن است پیشرفت بیماری پارکینسون را آهسته کند و برای کنترل بیماری های مرتبط با اجسام لویی راهبردهای جدیدی ارائه دهد.

آخرین اخبار

برچسب‌ها:   

محققان

 | 

پارکینسون

 | 

منابع خبری